Есть надежда на восстановление нервов, поврежденных рассеянным склерозом

Новое исследование,о результатах которого можно узнать в Nature Neuroscience, пролило свет на механизмы восстановления миелиновой оболочки нервных клеток.

Это открытие может привести ученых к разработке методов терапии, позволяющих восстановить утраченные нервные функции у пациентов с демиелинизирующим заболеванием рассеянным склерозом.

Рассеянный склероз (MS) – это заболевание, при котором иммунная система пациента ошибочно атакует и разрушает миелиновую оболочку нейронов мозга, а также зрительного нерва, что приводит к прекращению передачи сигналов по этим структурам и потере их функций.

По мере постепенного разрушения миелиновых оболочек пациенты испытывают усиливающиеся неврологические симптомы, которые варьируют от периодического онемения конечностей до паралича и слепоты.

Заболевание прогрессирует не только из-за того, что неверно работающая иммунная система медленно разрушает миелиновые волокна нейронов, но и из-за того, что природный процесс восстановления не справляется с повреждениями. Клетки, называемые олигодендроцитами, способны «ремонтировать» миелиновую оболочку, но при рассеянном склерозе процесс ремиелинизации не происходит.

Сегодня только в Европейском Союзе более 400 000 человек живут с этим страшным диагнозом. При этом на Западе нет ни одной одобренной терапии, которая смогла бы обратить болезнь вспять и активировать регенерацию миелина.

Результаты нового исследования иммунных клеток могут сыграть большую роль в появлении перспективных методов терапии рассеянного склероза.

В своей последней работе ученые из университетов Эдинбурга и Кембриджа (Великобритания) описали два важных свойства иммунных клеток макрофагов, которые могут способствовать регенерации миелина:

1. Для начала ремиелинизации необходимо присутствие в очаге клеток-макрофагов типа М2.
2. Для активизации процесса макрофаги должны высвобождать протеин активин-А.

Главный автор исследования доктор Вероника Майрон из Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга в своем заявлении сказала: «Одобренная сегодня терапия рассеянного склероза работает путем ограничения первоначального повреждения миелиновой оболочки, а не путем усиления ее регенерации. Наше исследование поможет найти новые лекарства, которые будут стимулировать именно ремиелинизацию и восстановление утраченных нервных функций у пациентов с MS».

В ходе своей работы доктор Майрон и ее коллеги изучали регенерацию миелина в человеческой ткани и в экспериментах на лабораторных животных. Они пытались понять, что стимулирует ремиелинизацию и какие биологические молекулы, клетки и другие факторы вовлечены в регенеративную терапию для восстановления зрения и других функций у больных.

Предыдущие исследования уже показали, что макрофаги – иммунные клетки, которые предназначены для борьбы с патогенными микроорганизмами, а также для уничтожения клеточных «отходов» - вовлечены также в процессы регенерации. К примеру, существует группа макрофагов, которые называются M2. Они являются обязательными участниками процессов регенерации в коже и мышцах.

Доктор Майрон и ее команда с самого начала решили проверить, способны ли макрофаги М2 участвовать в миелиновой регенерации, и если да, то какие именно молекулы должны стимулировать этот процесс.

При работах с привычной животной моделью (лабораторные мыши) ученые выяснили, что макрофаги М2 в большом количестве присутствуют в нервной ткани, когда начинается процесс ремиелинизации. Это предполагает, что макрофаги М2 могут контролировать ремиелинизацию.

Ранее ученые уже установили, что олигодендроциты – это те самые клетки, которые в норме продуцируют миелин и восстанавливают повреждения оболочки нейронов в мозге. Поэтому доктор Майрон пыталась открыть механизм, с помощью которого макрофаги М2 запускают нужные процессы в этих клетках.

Для этого исследователи поместили несколько олигодендроцитов в тестовую пробирку и подвергли их действию различных протеинов, которые выделяют макрофаги. Ученых ждал успех. Воздействие протеинов макрофагов М2 стимулировало олигодендроциты, и те начинали продуцировать миелин. Было обнаружено, что в отсутствие макрофагов этого типа в очаге скорость ремиелинизации резко падала – это доказало, что М2 необходимы для восстановления поврежденных нейронов.

Все полученные в ходе опытов на мышах данные были подтверждены и позднее, в том числе с использованием человеческой мозговой ткани, взятой у пациентов с MS.

Ученые также установили, что протеин активин-А отвечает за выраженные регенеративные свойства макрофагов. Когда уровень активина-А в макрофагах был достаточно высоким, ремиелинизация начиналась. Когда к олигодендроцитам добавляли очищенный активин-А, клетки начинали продуцировать миелин.

Чтобы подтвердить роль активина-А, ученые блокировали его эффект на олигодендроциты после повреждения миелиновой оболочки нейронов. После этого макрофаги М2 просто теряли способность стимулировать регенерацию.

Исследование стало первым шагом к созданию новой лекарственной терапии, которая сделает возможным активацию синтеза миелина и восстановление уже существующих повреждений нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях, таких как рассеянный склероз. Сейчас британские ученые работают над тем, как усилить эффекты активина-А.

medbe.ru